Форма эпилепсии, зависимая от половых гормонов

Из журнала "Клиническая патофизиология" № 2 зв 2017 год

SEX STEROID-DEPENDENT FORM OF EPILEPSY
M. L. Makovetskiy Mental Health Centre, Beer Sheva, Israel

Медицину как науку создают в первую очередь пациенты, а не врачи: ведь без клинических случаев не было бы и обобщений. В кооператив «Эпилептолог», где автор (см. картинку над текстом) трудился в 80-х гг. XX в., обращалось довольно много молодых женщин, страдающих эстрогенозависимой формой течения эпилепсии (всего насчитывалось более 50 случаев). Поэтому автор считает возможным выделить и описать именно эту форму эпилепсии. Обоснованность выделения клинического течения эстрогенозависимой формы эпилепсии, на взгляд автора, подтверждается тем, что найденная им оригинальная, не применяемая при других формах этого заболевания, тактика медикаментозного лечения рассматриваемой формы эпилепсии давала выраженный положительный эффект только в подобных случаях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для данной формы течения эпилепсии свойственно несколько характерных, присущих только ей симптомов и синдромов:
1. Первый развернутый эпилептический припадок происходит тогда же, когда приходят первые месячные. Обычно это возраст 11–12 лет.
2. В дальнейшем приступы происходят всегда во время месячных или с жесткой привязкой по времени к менструациям.
3. Эпиприступ происходит всегда только во сне, не будит больную, и о нем она узнает по косвенным признакам (прикус языка, состояние общей разбитости, мочеиспускание в постель).
4. Во время беременности больная демонстрирует резкое улучшение состояния  — эпиприступы или прекращаются полностью, что бывает чаще, или изредка в течение беременности бывает 2–3 эпиприступа. Следует отметить, что в целом при эпилепсии беременность практически всегда ухудшает клиническое течение заболевания. Данная форма эпилепсии демонстрирует резкий контраст с общей тенденцией.
5. После окончания беременности приступы вновь возобновляются с возобновлением месячных.
6. Такой форме заболевания свойственно отсутствие типичных для эпилепсии ментальных изменений, или же последние носят маловыраженный характер. Речь идет о специфическом для эпилепсии изменении мышления (так называемая вязкость мышления), и это однозначно свидетельствует о том, что в данном случае мы имеем дело не с идиопатической эпилепсией, а с эписиндромом в рамках какого-то другого заболевания.
7. Для электроэнцефалограммы у этих больных характерна вовлеченность диэнцефальной области.
8. Обращает на себя внимание тот факт, что у таких больных всегда имеются слабоположительные ревматологические пробы как коррелят воспаления.
Резюме. Автором выделена форма эпилепсии, для которой характерен дебют заболевания в виде ночного судорожного эпилептического припадка в момент первых менструаций. В дальнейшем во время менструаций аналогичные эпилептические припадки повторяются. Беременность вызывает ремиссию, но с появлением менструаций эпилептические приступы возобновляются. Вкратце рассматриваются патофизиологические корреляты этих клинических наблюдений. Назначение прогестерона при противосудорожном лечении этой формы эпилепсии резко повышает его эффективность (1 рис., библ.: 6 ист.).
Ключевые слова: беременность, менструация, ночные эпилептические припадки, прогестерон, эпилепсия, эстрогены.
Abstract. The author identified a form of epilepsy, which is characterized by the debut of the disease at the time of first menstruation in the form of night-convulsive epileptic attack. Later, epileptiform seizures relief during menstruations. Pregnancy causes remission, but with the advent of menstruation epileptic attacks resume. The administration of progesterone along with conventional anticonvulsant treatment dramatically improves the efficiency of the treatment in this form of epilepsy. A brief description is given for pathophysiological correlates of these clinical cases (1 figure, bibliography: 6 refs).
Key words: epilepsy, estrogenes, menstruation, nocturnal seizures, pregnancy, progesterone.
90 CLINICAL PATHOPHYSIOLOGY    2 • 2017
HYPOTHESIS
9. Лечение таких больных традиционными противоэпилептическими препаратами давало хороший терапевтический эффект лишь в том случае, если к ним прибавлялись эстрогены. Лечение одними только противосудорожными препаратами было малоэффективным. На мысль о показанности назначения прогестерона при лечении данной формы эпилепсии навело то обстоятельство, что беременность вызывала у этих больных если не полную ремиссию, то значительное улучшение в течении заболевания. О логике наших рассуждений позволяет судить рис. 1. На рис. 1 видно, что в момент менструации концентрация прогестерона становится минимальной. Во время беременности концентрация этого гормона резко увеличивается, причем в сотни раз, так как с 16-й нед беременности, а иногда и ранее, его начинает вырабатывать плацента. По мнению автора, ночной эпиприступ во время месячных  — это результат комбинации трех факторов:
1. Повышен общий уровень судорожной готовности мозга.
2. В момент менструации наступает резкое снижение уровня прогестерона.
3. Эпиприступ происходит на высоте максимальной парасимпатической активности (поэтому ночью — «в царстве вагуса»). Зависимость нейрональной активности и эпилептических феноменов от половых гормонов давно и широко изучается нейронауками и патофизиологией, о чем читатель может детально узнать из обзора Я. Велишковой и соавт. [2]. Примерно через 10 лет после наших неопубликованных наблюдений аналогичные наблюдения побудили A. G. Herzog ввести термин «катамениальная эпилепсия», известный в зарубежной литературе с 1999 г. [3]. В целом эксперименты позволили обнаружить, что физиологические и надфизиологические дозы эстрогенов и прогестерона действуют на нейрональную судорожную активность по-разному, к тому же топически различные нейроны ЦНС проявляют крайне неоднородную  — от нулевой до высокой — чувствительность к половым гормонам. Тем не менее установлен противосудорожый эффект прогестерона как в физиологических, так и в повышенных дозах, особенно на нейроны гиппокампа и лимбической системы, опосредованный через пермиссивное действие метаболита прогестерона  — аллопрегненолона  — на актив- ность ГАМК-эргических тормозных рецепторов. Эстрогены же, в физиологических дозах способные проявлять противосудорожное действие, при повышении доз стимулируют судорожные разряды нейронов ряда областей. Интересно, что некоторые лекарства от эпилепсии (вальпроат) понижают синтез эстрогенов в организме, равно как и про- вокаторы эпилепсии (каиновая кислота) способны воздействовать на стероидогенез [2, 4–6]. Все это не противоречит клиническим наблюдениям автора. Так как до трети случаев эпилепсии резистентны к конвенциональному лечению, нельзя пренебрегать возможной связью отдельных ее форм со стероидной регуляцией, поскольку это может улучшить результаты лечения.
Рис. 1. Прогестерон: фазы менструального цикла [1].
ДЦ 1  2  3   4  5  6   7  8  9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 Фолликулярная фаза Овуляторная фаза Лютеиновая фаза
Прогестерон Эстроген

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ/REFERENCES
1. Available at: Internet source: URL: https://empiremam.com beremennost/zachatie/fazy-menstrualnogo-tsikla.html (accessed 10.01.2017). 2. Veli;kova J., DeSantis K. A. Sex and Hormonal infl uences on Seizures and Epilepsy. Horm. Behav. 2013; 63 (2): 267–277. DOI: 10.1016/j.yhbeh.2012.03.018 3. Herzog A. G. Psychoneuroendocrine aspects of temporo- limbic epilepsy. P. II: Epilepsy and reproductive steroids. Psychosomatics. 1999; 40: 102–108.
4. Laso; W. Eff ects of estrogens on seizures and neuro- toxicity. Pol. J. Pharmacol. 2000; 52 (1): 59–62. 5. Vel;sek L., Vel;skov; J., Etgen A. M., Stanton P. K., Mosh; S. L. Region-specifi c modulation of limbic seizure susceptibility by ovarian steroids. Brain Res. 1999; 842 (1): 132–8. 6. Glister C., Satchell L., Michael A. E., Bicknell A. B., Knight P. G. The anti-epileptic drug valproic acid (VPA) inhibits steroidogenesis in bovine theca and granulosa cells in vitro. PLoS One. 2012; 7 (11): e49553. DOI: 10.1371/journal.pone.0049553
УВЕДОМЛЕНИЕ Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов при- менительно к публикации данной статьи. Вся работа выполне- на одним автором.
ACKNOWLEDGMENT The author declare no conflict of interest in relation to the publication of this article. All work is done by one author.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ Маковецкий Михаил Леонидович — врач-психиатр, магистр естественных наук (науки о жизни), Центр психиче- ского здоровья, 84000, Израиль, г. Беер-Шева, ул. Мудреца из Иерусалима, д. 2

Заикание и абсансы

То, что заикание успешно лечится лекарствами для лечения эпилепсии, я открыл в 1988 году. Под это дело я организовал кооператив «Эпилептолог», который и кормил меня более чем сытно.
Собственно, я хотел его назвать «Три припадка», но моя жена Нина уговорила меня этого не делать.
Кстати, своим открытием я был не прочь осчастливить человечество. Но в научных кругах, где у меня уже тогда была репутация молодого человека бойкого, но крайне неуравновешенного, мой научный порыв встретили холодно.
— Миша, — пытался меня вразумить профессор Болдырев, тогда виднейший советский эпилептолог, руководивший «Клиникой эпилепсии» в институте имени Ганнушкина, — я Вас вводил в эту профессию. Но сейчас я с Вами говорю не как врач, а как пожилой человек, который видел в этой жизни не только эпилептические припадки, можете мне поверить.
Глубоко убежден, вы гарантировано сломаете себе шею. Тем более в том случае, если Вы окажетесь правы. С заикания кормится большое количество народа, которое лечит его двумя прихлопами, тремя прихлопами и скороговорками.
И Вы хотите лишить этих людей куска хлеба в столь неспокойные времена Перестройки и варварских ограничений на продажу спиртного. У Вас красавица жена, которая так легкомысленно недавно вышла за Вас замуж. Вы бы хотя бы ее пожалели.
Он меня уговорил тогда, профессор Болдырев. О чем я и рассказал своей супруге Нине.
—  Ниночка, — говорил я ей — я тебе почти ежедневно приношу месячную зарплату врача. Пусть будет как есть. «От добра добра не ищут» — как говорит ваша же русская поговорка.
— Нет, — сказала тогда мне она, — давай уедем в США, где ты станешь великим ученым. А я женой великого американского ученого.
Но мне менять чужбину на чужбину не хотелось. Поэтому мне удалось уговорить ее уехать в Израиль. Там я занялся… ну уж очень, оказывается, руки у меня чесались, скажем так, по топору. И мне было совсем не до лечения заикания.
А моя Ниночка умерла совсем молоденькой. Это ее последняя фотография (Смотри картинку над текстом).
На этой фотографии она уже совсем больная и жить ей оставалось три месяца. А сейчас я вспомнил об увлечениях молодости. Думаю, это не к добру. Жалко все-таки, что я тогда не назвал свой кооператив «Три припадка». Больше я не о чем не жалею.
Наши дети уже взрослые и живут в Израиле. Вряд ли до них можно добраться. Уж скорее офицер спецслужб мой сын, в России его звали Дима, сам до кого-то доберется.
До меня, на огромных просторах между Крайним Севером и квартирой в сталинском доме в центре Москвы, добраться тоже достаточно сложно. Так что мне ли боятся логопедов.
Поэтому эта моя статья была опубликована в журнале «Клиническая патофизиология» в первом номере за 2016 год под названием «Эпилепсия, абсансы и заикание как возможный психический феномен».
Написана она, на мой взгляд, доступным языком. И возможно кому-то покажется интересной.

Преамбула

Эпилепсия (от греч. — схваченный, застигнутый, подвергшийся нападению),  — это одно из наиболее распространённых нервнопсихических заболеваний человека. У более чем 1% населения хотя бы раз в жизни был характерный эпилептический припадок. Болеют эпилепсией и некоторые животные, например, собаки.
По современным представлениям эпилепсия  — это неоднородная группа заболеваний, различной этиологии, клиника которых характеризуется (а порой и не характеризуется!) судорожными повторными приступами различного характера [2].
Ключевым звеном патогенеза этого заболевания служит формирование очага пароксизмальных биоэлектрических разрядов в нейронах головного мозга, за счет нарушения в них ионных токов и последующее возможное распространение этой активности на ту или иную гиперсинхронизированную нейронную сеть с повторными входами и реверберацией возбуждения [21].
Изолированные генетические дефекты белков, участвующих в формировании и работе ионных каналов нейронов (например, потенциал-зависимых кальциевых или калиевых), либо высокий титр аутоантител к этим белкам бывают основой для формирования синдромов с эпилептиморфными приступами (синдром Ретта и множество аутоиммунных форм эпилептоподобных судорог с аутоантителами к нейроантигенам) [16, 30].
Гиперактивности одиночного нейрона для развития эпилепсии недостаточно, необходима гиперактивная и гиперсинхронизированная нейрональная сеть рециркуляции возбуждения в каком-то участке мозга [9, 11, 21].
Теперь о приступах. Эпилепсия характеризуется, главным образом, типичными повторными припадками различного характера. Существуют так же эквиваленты эпилептических припадков в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории) или характерных расстройств сознания (сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов). Также типично постепенное развитие характерных для эпилепсии изменений личности и (или) характерного эпилептического слабоумия [2–4, 12].
Следует отметить, что только, если эти изменения психики наступают, что происходит в меньшинстве случаев, речь идет собственно об эпилепсии как основном заболевании.
В некоторых случаях наблюдаются также эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются обычно такими аффективными нарушениями как страх, тоска, злобность или повышено-экстатическое настроение. Но при эпилептическом психозе также может быть и бред, и галлюцинации.
Если же на фоне характерных эпилептических приступов изменений психики не наступает, то речь идет об эпилептоподобном синдроме какого-то иного основного заболевания. Вместе с тем, если характерные эпилептические приступы никогда не фиксировались, но имеется динамика нарастания характерных для этого заболевания изменений характера или типичное для эпилепсии слабоумие, то это считается достаточным основанием для постановки диагноза эпилепсии [2–4, 12].
Таким образом, говоря об эпилепсии, имеют в виду именно психиатрическую нозологическую форму. А неврологические проявления этого заболевания (т. е. собственно приступы), носят второстепенный, с точки зрения диагностики эпилепсии, характер. Подобно этому и при шизофрении наличие в ее клинической картине кататонии не приводит к тому, что это заболевание рассматривают как неврологическое.
Кроме того, необходимо отметить, что в рамках эпилепсии часто выделяют так называемую «височную эпилепсию», при которой судорожный очаг локализуется в височной доле. Такое выделение определяется особенностями клинических проявлений, характерных именно при данной локализации судорожного очага [4, 12].
Автор, впрочем, считает такое исторически сложившееся выделение не вполне правомочным по следующей причине: разряд, исходящий из других отделов коры головного мозга (чаще из затылочной коры), может иррадиировать и в височную долю, обусловливая возникновение клинических симптомов «височной эпилепсии» при совсем иной первичной локализации очага.

Эпилептический приступ

Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов, действующих внутри мозга:
1). Локальной активности судорожного очага (иногда его еще называют эпилептическим)
2). Общей судорожной готовности мозга, определяемой, в свою очередь, системными и органными параметрами, например  — состоянием водно-электролитного и газового обмена, кислотно-основного баланса [2–3, 9, 11].
И только в случае суммации (патогенной констелляции — согласно классической доктрине каузализма Н. Ф. Тенделоо) [16–17] этих факторов, когда преодолевается некий порог, и наступает генерализированный эпилептический приступ [2].
Здесь имеет место одно принципиальное для наступления генерализированного эпилептического приступа положение — генерализация всегда происходит из-за активизации эпилептического очага.
Потому что общая судорожная готовность мозга является, по сравнению с ее локальной динамикой, величиной достаточно инертной у данного больного, ее изменение, если и имеет место, то этот процесс весьма растянут во времени.
Кроме того, необходимо отметить, что существуют патофизиологические предпосылки в виде онтогенетических, т. е. наступающих в определенном возрасте, периодов увеличения системной судорожной готовности. К примеру, широко известный феномен фебрильных судорог, когда судорожный синдром наступает на высоте подъема температуры — это, исключительно прерогатива младенческого возраста.
Это же можно сказать и о спазмофилии грудных детей, наступающей в связи с возрастными особенностями напряженного кальций-фосфорного обмена и обеспеченности витамином D и этими ионами.
В старшем возрасте этот феномен не встречается. Зато в старших возрастных группах могут манифестировать иные хронические нарушения кальций-фософор-магниевого обмена, повышающие системную судорожную готовность (гипопаратироз, сочетанные, в том числе — аутоиммунные поражения щитовидной и околощитовидных желез) [3, 14].
Надо учитывать, что эпилептический приступ может провоцироваться целым рядом факторов внешней среды. К примеру, мерцающий свет, недосыпание, различные интоксикации, абстинентный синдром, гипервентиляция и т. д. [2, 5, 11].
Другими словами все эти факторы могут повышать общую судорожную готовность мозга, влияя через ионный обмен [14], либо потенциал механизмов торможения нейрональной активности, или воздействуя на степень синхронизации активности нейронных сетей [21].
Вместе с тем, те или иные состояния организма, как и описанные выше внешние факторы, влияя на обмен веществ и биоэлектрическую активность тех или иных отделов мозга, могут быть провокаторами эпилептического припадка (примерами служат эпиприступы, связанные с наступлением месячных, либо происходящие во время сна). В частности, и речь может выступать провокатором эпиприступа, что важно в контексте рассматриваемой темы [31].

Понятие эпилептического очага

Характеризуя эпилептический очаг, надо учесть следующее. Он может быть фокального характера, т. е. в каком-то участке мозга присутствует постоянная судорожная готовность, которая периодически продуцирует судорожную активность. В этом случае клинически мы наблюдаем так называемую ауру.
Аура — это греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок». Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (т. е. от локализации эпилептического очага) [2, 4].
Другими словами, аура («парциальный», фокальный, не развернутый эпилептический приступ)  — это любое ощущение или переживание, регулярно предшествующее эпилептическому приступу или являющееся самостоятельным феноменом (приступом). Тормозные механизмы нейрональной активности сдерживают циркуляцию возбуждения и наступление припадка [21].
В случае если суммарная эпилептическая активность конкретного очага и общей судорожной готовности мозга недостаточна для преодоления порога возникновения генерализованного судорожного припадка — то клинически все ограничивается аурой, за которой ничего не следует [12].
Аура, таким образом, может рассматриваться как фокальный приступ. Его еще называют «парциальный» или «очаговый». Это эпилептический приступ, который протекает без нарушения сознания. Фокальные приступы принято делить на:
• Моторные;
• Сенсорные;
• Вегетативные.
А если же порог преодолён — то наступает генерализованный эпилептический припадок. В этом случае клинически аура предшествует наступлению развёрнутого судорожного приступа (т. е. «большого эпилептического припадка») [2–3].
Аура у каждого конкретного больного всегда одинакова. Что естественно, так как аура  — это клиническое проявление пароксизмальной активности фокально расположенного конкретного эпилептического очага. И раздражение именно этой конкретной области мозга приводит к определённым повторяющимся одинаковым клиническим феноменам, которые локализацией эпилептического очага и задаются.
Остановимся на понятии «аура» подробнее. Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена. Это может быть и повышение температуры тела, и чувство тревожности и беспокойства, некий звук, странный вкус, запах, изменение зрительного восприятия, неприятное ощущения в животе, головокружение, состояния «уже виденного» (франц.: deja vu) или «никогда не виденного» (франц.: jamais vu), чувство внутреннего блаженства или тоски, и другие ощущения или переживания [2–5].
То есть, вообще все, что может испытывать человек при возбуждении того или иного участка коры головного мозга — потенциально способно составить содержание эпилептической ауры.
Кстати, обращает на себя внимание присутствие в качестве ауры феноменов «уже виденного» (deja vu) или «никогда не виденного» (jamais vu) [4]: ведь это однозначно говорит о том, что происходят именно неврологические феномены, а не имеют место проявления психоза.
Природа ауры состоит в том, что она служит клиническим проявлением активности судорожного очага, которая, однако, не достигла того уровня, при котором, на фоне данного уровня судорожной готовности мозга, может наступить его специфическая эпилептическая реакция.
Эта специфическая эпилептическая реакция мозга клинически проявляется как развернутый эпилептический приступ. В результате мы отмечаем некое специфическое для данного больного ощущение или переживание, которое предшествует приступу эпилепсии и является для него аурой.
Нарастание активности судорожного очага не всегда достигает того критического уровня, при котором наступает генерализованный (развернутый) эпилептический приступ. В этом случае аура является не предвестником, а самостоятельным проявлением эпилептического приступа.
И суть этого проявления заключается в следующем — нарастание активности судорожного очага достаточно для проявления клинических признаков (симптомов) раздражения данной зоны головного мозга, но недостаточно для преодоления некого порогового уровня судорожной готовности мозга этого индивида в данный момент, после которого наступил бы генерализованный эпилептический припадок.
Способность человека правильно описать при расспросе свою ауру может оказать существенную помощь в диагностике локализации изменений в головном мозге. Вместе с тем необходимо отметить, что далеко не всегда у развернутого эпилептического припадка есть четкая аура.
И вот теперь мы подошли к ответу на вопрос «Почему генерализованному эпилептическому приступу аура предшествует не всегда, хотя автор утверждает, что активность эпилептического очага всегда предшествует генерализованному судорож- ному приступу?».
Автор, в духе каузализма Тенделоо, в понятие «эпилептический очаг» вкладывает не только локальную эпилептическую активность, но общую высокую судорожную готовность мозга [2–3, 16]. И в этом случае, по-видимому, имеет место не генерализация с нарастанием фокального приступа, а так называемая «генерализация абсанса».

Понятие абсанса

Абсансы (от фр. absence, буквально — «отсутствие»; «малые припадки», или petit mal) — одна из разновидностей эпилептического приступа — часть клинической картины эпилепсии [4].
Типичный абсанс характеризуется внезапным кратковременным отключением сознания. Человек неожиданно, без каких-либо предварительных предвестников (ауры), перестает двигаться, как бы каменеет. Взгляд его при этом устремлен перед собой, выражение лица не меняется.
Важно отметить, что больной на внешние раздражители во время типичного абсанса не реагирует, на вопросы не отвечает, его речь обрывается. Через несколько секунд нормальная психическая деятельность восстанавливается. Воспоминание об абсансе отсутствует, а потому для больного он остается незамеченным [2–3].
Именно это обстоятельство, на наш взгляд, является ключевым для диагностики истинного абсанса. Почему?
Потому что типичный абсанс — это феномен продуцирования эпилептической активности корой головного мозга в целом. То есть высокая судорожная готовность всей коры есть, а эпилептического фокального очага нет.
Клинико-анамнестически больному в случае абсанса просто нечего вспоминать, потому что в момент абсанса больной находился в бессознательном состоянии, и того, что с ним происходило, не воспринял, не осознал.
Истинный абсанс подобен кратковременному «зависанию компьютера». Он не приводит к генерализированному судорожному припадку, который требует именно комбинации (по Н. Ф. Тенделоо [17] — «констелляции») активности эпилептического очага и общей судорожной готовности мозга.
Такой истинный абсанс длится несколько секунд, после чего больной продолжает прерванное движение (деятельность). Для абсансов характерно дебютное появление в возрасте 5–6 лет. До 4 лет истинных (простых) абсансов не бывает, так как для появления этого феномена требуется определенная зрелость мозга как целого [3].
Характерной особенностью абсансов является их высокая частота, в тяжелых случаях достигающая десятков и даже сотен приступов в сутки.
Диагностические критерии простых абсансов [2–3, 12]:
Длятся они в течение секунд; Находясь в бессознательном состоянии, больной не реагирует ни на какие внешние раздражители;
Больной не замечает того, что перенес типичный абсанс. По его мнению, ничего не произошло, и он все время находился в сознании.
Недостаточный сон провоцирует абсансы.
Это очень характерно и легко объяснимо. Во сне происходит восстановление функциональной способности мозга, в особенности, его эволюционно новых, сформировавшихся поздно структур. Известное положение И. П. Павлова о сне, как разлитом охранительном торможении остается в силе [10].
Отметим, что абсанс  — феномен поражения именно эволюционно поздно сформированных структур. По Э. Геккелю, онтогенез, в главных этапах, повторяет филогенез. А абсансы, как уже отмечалось выше, возникают не ранее старшего дошкольного возраста, когда формирование мозга как органа заканчивается [3].
На ЭЭГ при типичных абсансах присутствует специфический паттерн — генерализованная пик-волновая активность с частотой 3 Гц [9]. Запомним это, потому что к данному феномену на ЭЭГ вернёмся при рассмотрении заикания.

Сложный абсанс

Сложные абсансы — это такие состояния, при которых на фоне отключения сознания отмечаются характерные и одинаковые для данного больного феномены. Это может быть и так называемый «абсанс-автоматизм», характеризующийся стереотипно повторяющимися двигательными актами: движениями губ или языка, жестами, привычным автоматизированными действиями (приведение в порядок одежды, прически и т. п.).
Довольно часто сложные абсансы сопровождаются повышением мышечного тонуса. В этом случае отмечается разгибание головы, сопровождаемое отведением глазных яблок кверху, иногда оттягиванием туловища назад [2–4]. В более выраженных случаях присоединяется выгибание туловища кзади с шагом назад, для сохранения равновесия.
Иногда же отключение сознания сопровождается потерей мышечного тонуса и последующим падением. Выделяют также сложные миоклонические абсансы  — в этих случаях присутствуют двусторонние ритмические миоклонические феномены, обычно с участием мимической мускулатуры, реже мышц верхних конечностей [12].
Сложные абсансы требуют меньшей зрелости мозга, а потому обычно возникают в более раннем возрасте, не позже 4–5 лет [3].
Диагностические критерии сложных абсансов [2, 4]:
• Длятся они десятки секунд;
• Находящегося в бессознательном состоянии больного можно взять за руку провести за собой несколько шагов;
• Больной, перенесший сложный абсанс, ощущает, что с ним произошло что-то необычное. Обычно он констатирует и факт отключения сознания.
Различают также эпилептические эквиваленты судорожных приступов (припадков), которые могут протекать как с автоматизмами, так и с психическими проявлениями.

Эпилептический статус

Эпилептический статус — это состояние, грозное по своему прогнозу, при котором больной полностью не приходит в сознание в межприступный период. При этом сам характер приступов значения не имеет.
Различают:
• Статус абсансов;
• Статус развернутых (генерализованных) судорожных припадков;
• Сложный парциальный «эпилептический статус».
Здесь «эпилептический статус» взят в кавычки, потому что больной находится в сознании. Но фокальные эпиприступы идут непрерывно, т. е. эпилептический очаг не приходит в постприступный период непродуцирования эпилептической активности [2–4, 9].

Судорожный очаг

Судорожный очаг, с точки зрения непосредственно предшествующего его появлению патогенетического звена, всегда является результатом нарушенного кровообращения (чаще всего, ишемии) участка мозга, вызванного любым фактором (перинатальные осложнения, травмы головы, соматические или инфекционные заболевания, опухоли и аномалии головного мозга, нарушения обмена веществ с фокальными патоморфологическими проявлениями — например, тезаурисмозы, инсульты, интоксикации) [2, 11, 21].
На конкретном участке мозга нарушается микроциркуляция крови и лимфы (в последние годы в мозге, вопреки ранее бытовавшим представлениям, обнаружены своеобразные лимфатические сосуды) [27]. Далее развивается гипоксия клеток мозга, их обратимый, а позже — и необратимый некробиоз и гибель, что всегда приводит, в конечном итоге, к развитию глиального рубца (в котором иногда образуется заполненная жидкостью полость  — киста) [11].
В этом месте периодически может возникать острый отек, набухание и раздражение нервных клеток двигательной зоны, что ведет к судорожным сокращениям скелетных мышц, которые, в случае генерализации возбуждения на всю кору головного мозга, заканчиваются потерей сознания.

Судорожная готовность

Теперь остановимся на вопросе генерализованной на всю кору головного мозга органной судорожной готовности. Она может быть высокой или низкой. При высокой судорожной готовности даже небольшая активность в очаге может привести к появлению развернутого судорожного приступа.
Судорожная готовность мозга может быть настолько велика, что приводит к кратковременному отключению сознания даже в отсутствие собственно очага эпилептической активности. В данном случае речь как раз и идет об абсансах.
И наоборот, судорожная готовность может быть столь низкой, что правомерно говорить о её практическом отсутствии вовсе, и, в этом случае, даже при очень выраженном очаге эпилептической активности, возникают парциальные припадки, не сопровождающиеся генерализацией активности и потерей сознания [2–3, 9].
Причиной повышенной судорожной готовности может служить внутриутробная гипоксия мозга, гипоксия в родах или наследственная предрасположенность (риск эпилепсии у потомства больных эпилепсией составляет 3–4%, что в 2–4 раза выше, чем в общей популяции, см. выше о наследственных эпилептиморфных синдромах) [3, 21, 31].
Существует целый ряд нарушений (непроизвольное мочеиспускание, заикание), которыми часто страдают больные эпилепсией, но, по всей видимости, в таких случаях речь идет об одном из проявлений заболевания эпилепсией, а не об отдельных коморбидных расстройствах.
Заикание, в котором на определенных стадиях развития психоневрологии и логопедии, видели то «логоневроз», то проявление минимальной мозговой дисфункции, то результат судорог голосовых мышц [15], на наш взгляд, может иметь патогенетические механизмы, родственные эпилептическим (см. ниже).

Патофизиология эпистатуса

Эпилептический статус (эпистатус)  — это состояние, при котором эпилептические припадки следуют один за другим (обычно более 30 минут) и в промежутках между припадками больной не приходит в сознание.
Статус может возникать как осложнение эпилепсии или быть ее первично манифестным проявлением [2, 4, 21]. Причем следующий пароксизм наступает тогда, когда еще не ликвидировались нарушения в организме, в том числе и в ЦНС, вызванные предшествующим приступом. При этом дисфункционально-метаболические нарушения со стороны органов и систем прогрессивно накапливаются [9, 12].
Если же в паузах между припадками (или их сериями) состояние больного относительно нормализуется, сознание в той или иной мере восстанавливается, а прогрессивного нарушения работы органов и систем не наблюдается, то данное состояние называют «серийные эпилептические припадки», и оно качественно отличается от эпистатуса.
Патофизиологическая основа всех разновидностей эпистатуса в принципе одинакова, различие состоит лишь в полноте вовлечения мозга в эпиактивность. В основе эпистатуса лежит непрерывная (или прерывистая, но часто повторяющаяся) пароксизмальная коллективная электрическая активность гиперсинхронизированной нейронной сети тех или иных участков головного мозга [9, 11, 21].
Далее имеет место возникновение патологического возбуждения по нейронным кругам, подобно тому, как это бывает в миокарде при его фибрилляции, что приводит к поддерживанию статуса эпиприпадков по принципу повторного входа или порочного круга [21].
Для кардиомиоцитов теоретические основы возникновения по механизму «re-entry» подобных тахиаритмий, включая пароксизмальную тахикардию и сложные нарушения сердечного ритма, хорошо разработаны еще Н. Винером и А. Розенблютом [32].
В зависимости от степени вовлечения разных отделов мозга в эту активность (иными словами, в зависимости от степени генерализации припадков), характер эпистатуса может быть различным. Радикальным отличием эпилептического статуса от единичного эпилетического припадка является неспособность организма к его купированию [2, 9].
Во время статуса не обязательно глубокое (до комы) нарушение сознания. В ряде случаев формально сознание может быть даже сохранено.  Причины, которые могут вызвать эпистатус [11, 21]:
1. Эпилепсия (как правило, к эпистатусу ведет нарушение регулярности приема антиэпилептических препаратов).
2. Черепно-мозговая травма (частая причина).
3. Опухоль или другое объемное образование мозга (наиболее частая причина после собственно эпилепсии).
4. Воспалительные заболевания мозга и его оболочек.
5. Острое нарушение мозгового кровообращения (частая причина).
6. Рубцово-спаечные нарушения церебральной ликвородинамики.
7. Дисметаболические состояния (алкогольная абстиненция, сахарный диабет, порфирия, острая надпочечниковая недостаточность, выраженный гипотироз, уремия, эклампсия, острая гипогликемия и др.).
8. Отравления.
9. Общие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермией (гиперергический ответ острой фазы).
Эпилептический статус встречается с частотой 18–20 случаев на 100 000 населения и является одной из наиболее распространенных неврологических форм патологии. Наиболее часто он возникает у младенцев, детей младшего возраста и пожилых людей, потому что именно в этих возрастах судорожная готовность в норме имеет относительно низкий порог возбуждения [3, 5].
Наиболее частые «поставщики» статусов — случаи лобно-долевой эпилепсии. Около 5% взрослых пациентов, находящихся под наблюдением эпилептических клиник, имели хотя бы один эпизод статуса в анамнезе своей болезни, у детей эта доля — около 10–25% [2–3]. Поэтому поговорим об эпистатусе подробнее.

Эпилептический статус Grand Mal (развернутых судорожных припадков)

Данная разновидность — это регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания (или не полностью генерализованными судорожными припадками).
Но могут быть и регулярно повторяющиеся припадки с атипичной мышечной активностью (например, изолированные сокращения отдельных мышечных групп, только тонические судороги или только клонические судороги) и с полным выключением сознания [4].
Патологическая ситуация угрожает жизни, когда тонико-клонические судороги вызывают гипертермию и ацидоз (из-за длительной мышечной активности и нарушения дыхания) или, реже, когда гипоксия и повреждение мозга возникают вследствие дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности [5, 12].
В данном случае речь идет о непрекращающейся активности судорожного очага на фоне высокой судорожной готовности мозга. «Генерализованные», «судорожные» формы статуса указывают лишь на вовлечение в эпиактивность коры премоторных зон мозга, отвечающих за движения мышц [21]. Проявления пароксизмальной активности других зон мозга нам просто не видны без ЭЭГ [9].

Эпилептический статус абсансов Petit Mal (малых припадков)

Статус абсансов, (регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания) может длиться часами незаметно для окружающих (у больных имеется некоторая спутанность сознания, невнимательность, реже — кома, но без судорог).
В этом случае создается впечатление, что у больного (обычно это ребенок) сумеречное состояние сознания. В данном случае речь идет о высокой судорожной готовности мозга при отсутствии судорожного очага.
На ЭЭГ регистрируются непрерывные комплексы, характерные для малого приступа, либо сочетания множественных комплексов пик-волна [3].

Сложный парциальный «Эпилептический статус»

Статус парциальных эпилептических припадков (обычно двигательных, реже  — чувствительных) еще принято называть epilepsia partialis continua.
Сложный парциальный эпилептический статус (статус «фокальных» или «джексоновских» (т. е. соматомоторных) припадков) с изолированными непрекращающимися судорогами в определенной группе мышц (лицо, одна конечность, судороги геми-типа),  — протекает без выключения сознания [2–4].
В данном случае речь идет о непрекращающейся высокой активности судорожного очага на фоне полного отсутствия судорожной готовности мозга. Это делает в принципе неправомочным включение этого состояния в понятие «эпилептический статус», так как бессознательное состояние в промежутке между приступами является ключевым компонентом в постановке данного диагноза.
Но, тем не менее, зачастую это состояние традиционно рассматривается вместе с эпилептическим статусом или даже в его рамках [4, 12], так как в данном случае имеется непрекращающаяся активность судорожного очага, хотя и на фоне полного отсутствия судорожной готовности мозга

Заикание как эпилептический феномен

И, н-н-наконец, о заикании… Его этиология и патогенез, хотя и были предметом многократного, в том числе — совсем недавнего рассмотрения в литературе, еще довольно далеки от полного понимания [6–7, 13, 15, 18].
Исторически, центральную роль в патогенезе заикания отводили всегда тому, что было «в моде» в психоневрологии той или иной эпохи, казалось в определенный период самым актуальным: во времена описания нейроанатомами топической локализации функций в коре — нарушению развития речевых центров и/или их взаимоотношений с другими центрами коры, спазму голосовых мышц и их «гиперестезии».
В годы роста популярности психоанализа  — подавленным страхам раннего детства, спроецированным на развитие речевой функции, в эру расцвета павловского нервизма заикание стали именовать логоневрозом [15, 18].
Тем не менее, эффективность различных логопедических, психоаналитических, лечебно-гимнастических подходов, основанных на этих теориях и стойкость их лечебных эффектов, была и остается невысокой.
М. Н. Лохов и Ю. А. Фесенко описывают подход, основанный на трактовке заикания как проявления минимальной мозговой дисфункции в условиях стресса (также вариант «патогенной констелляции» местного и системного факторов!).
Этот подход лежит в основе авторской методики, запатентованной М. Н. Лоховым, в которой применяется кросс-корреляционный анализ ЭЭГ, выбор «кодовой частоты» типичной для связей пораженных и здоровых речевых структур мозга, навязывание этой частоты звуковыми и световыми стимулами. И, что характерно и важно в обсуждаемом нами контексте, это навязывание сочетается с применением противосудорожных средств, причем метод обеспечивает большую эффективность [18] .
Мы рассматриваем заикание как эпилептический феномен  — на основании теоретических соображений и опыта личных наблюдений и экспериментальной терапии.
Еще в августе 1988 года, на четвертый день после вступления в силу «Закона о кооперации в СССР», автор этих строк открыл в г. Москве кооператив с простым, но гордым названием «Эпилептолог», призванный заниматься лечением эпилепсии.
Прием больных одновременно ввелся автором как эпилептологом-психиатром, и эпилептологом-невропатологом к.м.н. Анжеликой Ивановной Катамидзе. Кооператив обслуживал множество пациентов, главным образом детского и подросткового возраста. Всем пациентам без исключения делали ЭЭГ.
Среди них было много страдающих абсансами. И вот на что автор сразу обратил внимание: у больных абсансами довольно часто встречалось заикание. Общей статистики не велось. Но, несомненно, процент страдающих заиканием среди имеющих абсансы был намного выше, чем в целом среди населения.
Если состояние пациента, страдающего абсансами, улучшалось под влиянием противосудорожного лечения, то, параллельно прекращению или уменьшению числа абсансов, практически всегда наблюдалась улучшение состояния и в плане заикания.
Мы собрали данные о 52 пациентах, которые страдали заиканием. Не у всех из них были зарегистрированы клинические абсансы, но у 100% на ЭЭГ были характерные для абсансов изменения. Все эти пациенты получали лечение противосудорожными препаратами, используемыми для лечения абсансов — Антилепсин (Antelepsin©) и Сукси- леп (Suxilep©) [1, 5].
Результатом такого лечения была выраженная положительная динамика клиники заикания. Больному заиканием, у которого на ЭЭГ имеют место характерные для абсансов изменения, по нашему мнению, показано назначение противосудорожного лечения в виде препаратов, направленных на терапию абсансов.
Поэтому хотелось подробнее сказать об авторском понимании заикания как эпилептиформного по своей природе феномена.

Абсансы («малые припадки», petit mal) — одна из разновидностей эпилептического приступа  — симптом эпилепсии [2, 12]. А заикание — это нарушение «темпо-ритмической стороны» речи [6, 13].  Казалось бы — что между этими двумя понятиями, абсансами и заиканием, общего?
А общность между абсансом и заиканием такова, что это, по мнению автора, практически, одно и то же. Это два разных термина, имеющих одно и то же значение (почти синонимы). Почему почти?
Потому что заикание  — это «абортивный», т. е. неразвернутый малый эпилептический припадок. Описывая абсансы, обычно подчеркивают: «Если пациент до наступления абсанса говорил, то его речь прерывается».
Так вот, если «пациент говорит, но его речь прерывается» — то это и означает, что он заикается! Другими словами  — если абсанс клинически проявляется только нарушением речи — то такое состояние и называется «заиканием».
При абсансе (типичном) сначала останавливается речь и, только потом, отключается сознание на несколько секунд. Но, до этих нескольких секунд обычно есть очень короткий промежуток времени, когда речь уже нарушена, а сознание еще не отключено.
Ничего удивительного в этом нет. Речь — это эволюционно приобретение очень позднее. Первый язык, от которого пошли все остальные, появился всего на всего 40 тысяч лет назад. Причем это не идиш, как думают многие.
Человек не рождается говорящим — говорить он обучается (или не обучается) в процессе своего развития в рамках общения с себе подобными.  Структуры мозга, осуществляющие процесс говорения, эволюционно крайне молоды — собственно, это, вероятно, самое молодое, что в мозгу есть. А, значит, и самое уязвимое.
Поэтому возможно такое поражение мозга, которое вовлекает только процесс речи. Клинически такое поражение и проявляется заиканием. Абсанс также поражает структуры мозга поздно сформированные: только те, которые формируются к 5 годам. Именно поэтому раньше этого возраста абсансы и не возникают [3].
Патологический процесс в мозге, чаще всего, начинается с поражения эволюционно более поздних структур и продолжается вовлечением структур эволюционно более ранних. Это, например, происходит при гипогликемии и гипоксии. Именно поэтому при абсансе сначала наступает остановка речи, а только потом отключение сознания. А никак не наоборот.
В том случае, если речь отключается, но дальше процесс развития абсанса не идет, т. е. все ограничивается только остановкой в речи, а дальнейшего развития абсанса не наступает — появляется клиническая картина, которая традиционно называется «заикание».
То есть заикание — это своего рода аура (предвестник) малого эпилептического припадка (petit mal), которая, правда, совершенно не обязательно развивается в дальнейшие проявления. И лечиться заикание должно соответственно — не логопедически [13] , а эпилептологически.
Высокую частоту заикания при эпилепсии заметили довольно давно, впервые, вероятно, француз C. Fеrе; в статье «Эпилептическое заикание» в Rev. Med. 1: 115–18 [26]. Позже в литературе описали много соответствующих клинических случаев.
Например, британский психиатр Б.Дж. Болин в 1953 г. показал, что среди эпилептиков статистически достоверно чаще, чем при различных психозах, встречаются заикание, леворукость и сочетание этих явлений, расценив заикание как прогностический признак эпилепсии [20].
Промежуточную эпилепсию при некоторых типах заикания отмечали в конце 50-х годов французские неврологи [22]. А британские врачи в 70-х годах прошлого века выдвигали предположение об «органической природе некоторых форм заикания», сочетанных с эпилепсией [23–24]. Были и наблюдения о внезапном выздоровлении от заикания после «большого» эпилептического приступа [26].
У отечественных авторов тоже имеется наблюдение 2005 г. случая роландической эпилепсии у ребенка, сопровождаемой заиканием и «абсансами с улыбкой» [8]. Но медицинская мысль в этом вопросе все же находилась и доселе пребывает под табуирующим влиянием всегдашнего восприятия заикания как функционально-педагогической проблемы, проходя мимо патогенетического родства феномена абсансов и заикания.
Возможно, грозный диагноз эпилепсии не увязывается в сознании врачей и логопедов с доброкачественностью течения заикания как речевого расстройства: ведь вся остальная клиника эпилепсии при нем, как правило, не наблюдается. Развивая данный постулат, обоснуем то обстоятельство, что заикание является именно одной из форм абсансов.
Итак, заикание делят на две формы [6–7, 13, 18]:
1) Тоническую, при которой возникает пауза в речи, либо какой-то звук растягивается. Клинически возникают паузы в речи, например: «м….ячик», «авт…обус».
2) Клоническую, характеризующуюся повторением отдельных звуков, слогов или слов. Здесь всегда затрудняется произношение первого звука в слове. Звуки в данном случае повторяются, например: «м-м-м-м-м-м-мячик», «па-па-па-па-паровоз».
Собственно, эту форму и принято называть «заиканием» на бытовом уровне. То есть, под ним понимается нарушение речи, клинически проявляющееся в затруднении при переходе от первого ко второму звуку при произношении слова (обычно, начинающего фразу) [7].
Важно, что эпилептические судороги, как известно, имеют клонический или тонический характер [2–3]. Как и заикание. Далее, заикание, как и абсансы:
• Имеет выраженную генетическую предрасположенность [18]. Так, M.P. Valenti и соавт. описали в 2006 г. семью с наследственными эпилепсией и заиканием [31.]
• Возраст дебюта клинической симптоматики в обоих случаях: от 3 до 10 лет, с пиком в 4–7 лет (для заикания) и 5–6 лет (для абсансов) [3, 13].
• Для этих явлений типичен благоприятный прогноз. И заикание, и типичные абсансы или проходят с возрастом (ремиссия наступает в 90% случаев), или, по крайней мере, не обрастают дополнительной симптоматикой [3, 18].
• И абсансы [9], и заикание [18] сопровождаются одинаковыми изменениями на ЭЭГ — двусторонними, синхронными и симметричными разрядами. Такое наблюдение опубликовал еще в 1986 г. W. J. Novak [29], с тех пор они были сделаны во множестве, в том числе — и нами.
Абсансы (petit mal) сопровождаются на ЭЭГ ритмическими разрядами частотой 3 Гц регулярных комплексов спайк-волна. В дальнейшем появление технологии видео-ЭЭГ телеметрии позволило проводить чрезвычайно точную клинико-электроэнцефалографическую корреляцию [2, 9].
Заикание не так однозначно энцефалографически [15], но тенденция та же. Видео-ЭЭГ анализ позволил выявить синдром-специфические характеристики абсансов, но это не противоречит нашему постулату, как таковому.
В 2004 г. V. Michel et al. сообщали о том, что рефлекторная лобная эпилепсия может быть причиной приобретенного заикания [28]. В 2011 г. P. Kaplan & R. Stagg документировали с помощью ЭЭГ типичную картину несудорожного эпилептического статуса с очагом левой лобной (затем двусторонней лобной) локализации, клинически сопровождавшегося заиканием [25].
Собственно, только на основании данных ЭЭГ уже можно говорить о том, что заикание и абсанс — это одно и то же. А потому, заикание должно и лечиться именно так, как лечатся абсансы, и никак иначе. То есть лечиться противоэпилептическими лекарствами, предназначенными для лечения абсансов.
В 1945 году появился первый препарат для лечения абсансов — Триметадион (Lennox©). С тех пор лекарств против абсансов выпущено множество [1, 5, 11]. Вот ими, по мнению автора, и нужно лечить заикание.
Применение противоэпилептических средств во многих опубликованных ранних наблюдениях, например, R. Baratz & M.M. Mesulam (1981) способствовало лечению имеющегося у больных эпилепсией или эпилептиформными расстройствами заикания [19]. Но именно антиабсансная терапия, по нашему опыту, наиболее эффективна.
Подчеркнем, что заикание определяется как нарушение речи, проявляющееся непроизвольными остановками в момент высказывания или вынужденными повторениями отдельных звуков и слогов [6–7], что происходит вследствие судорог мышц речевого аппарата — мышц гортани [15].
Таким образом, при нём двигательные речевые центры головного мозга возбуждаются. Отсюда, кстати, и само русское название «заикание» — спазмы напоминающие икоту.
Фокальная (очаговая) эпилепсия — это эпилепсия, при которой на фоне сохраненного сознания происходит непроизвольное сокращение группы мышц, отвечающих за некую функцию [2, 4, 21, 25]. Например, за функцию речи….
Но, на самом деле, к фокальной эпилепсии заикание не имеет прямого отношения. Заикание — это именно абсанс, недоразвившийся до состояния отключения сознания.
Вследствие этого в литературе нередко отмечают заикание в качестве побочного эффекта противоэпилептических лекарств: лекарство, облегчая состояние больного, подавляет «большие» приступы, и последние заменяются «недоразвившимися» абсансами, а внешне все выглядит, как появление у пациента заикания под влиянием лекарства.
Проблема недооценки роли эпилептологического механизма заикания существует: на форумах пациентов-эпилептиков в изобилии встречаются самонаблюдения о связи эпилепсии с заиканием, но их вопросы остаются, как правило, без медицинского ответа [33], так как профессиональное сообщество эпилептологов пока в массе своей не привержено радикальному изменению трактовки патогенеза заикания.
Тем более не укоренена такая идея в среде логопедов. В заключение выразим надежду, что данная публикация будет содействовать необходимому прогрессу в этом вопросе.

БИБЛИОГРАФИЯ
1. Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике / Под ред. А. М. Вейна, С. Н. Мосолова. СПб.: МИА, 1994: 336 с.
2. Болдырев А. И. Эпилепсия у взрослых. 2-е изд., перераб. и доп.. М.: Медицина, 1984: 288 с.
3. Болдырев А. И. Эпилепсия у детей и подростков. М.: Медицина, 1990: 318 с.
4. Бурд Г. С. Международная классификация эпилепсии и основные направления ее лечения. Журн. невропатол. и психиатр. 1995; 95 (3): 4–12.
5. Громов С. А., Лобзин В. С. Лечение и реабилитация больных эпилепсией. СПб.: Образование, 1993: 236 с.
6. Заикание. Под ред. Н. А. Власовой и К.П. Беккера М.: Медицина, 1983: 256 с.
7. Корецкая В. П. Заикание. Причины, виды, лечение патологии. Интернет-ресурс, URL: http://www.polismed. com/articles-zaikanie-prichiny-vidy-lechenie-patologii.html (дата доступа 31.03.2016).
8. Михнович В. И., Старовойтова Т. Е., Королева Н. В., Дутова Н. Я., Таскаева Т. В. Полиморфизм клинико-неврологических проявлений у детей при регистрации роландических комплексов на ЭЭГ. Бюлл. ВСНЦ СО РАМН (Иркутск), 2005; 5: 169–172.
9. Окуджава В. М. Нейрофизиологические механизмы эпилепсии. Тбилиси: Мецниереба, 1980: 262 с.
10. Павлов И. П. Внутреннее торможение условных рефлексов и сон — один и тот же процесс. ПСС, изд. 2-е, М.: Изд-во АН СССР, 1951–54; 3 (1): 382.
11. Погодаев К.И. Этиология, патогенез и лечение эпилепсии. М.: Медицина, 1986.
12. Сараджишвили П. М., Геладзе Т. Ш. Эпилепсия. М.: Медицина,1977: 304 с.
13. Селивестров В. И. Заикание у детей. Психокоррекционные и дидактические основы логопедического воздействия М.: ГИЦ ВЛАДОС, 2001: 186 с.
14. Соболевская П. А., Строев Ю. И., Чурилов Л. П. Синдром гипокальциемии во врачебной практике. Здоровье  — основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения 2015; 10 (2): 624–32.
15. Фесенко Ю. А., Лохов М. И. Заикание: история и обзор современного состояния проблемы. Вестн. С.-Петер- бургск. ун-та. Сер. 11. Медицина, 2015; 3: 93–107.
16. Чурилов Л. П., Строев Ю. И., Колобов А. В. (ред.) Толковый словарь избранных медицинских терминов: эпонимы и образные выражения. СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2010: 127–128.
17. Чурилов Л. П., Шишкин А. Н., Утехин В. И. Совместивший несовместимое: к 150-летию со дня рождения Николааса Филипа Тенделоо. Арх. патол. 2015; 77 (1): 86–8.
18. Шкловский В. М. Заикание М.: Наука, 1994. 256 с.
19. Baratz R., Mesulam, M. M. Adult-Onset Stuttering Treated With Anticonvulsants. Arch Neurol. 1981; 38 (2): 132. doi:10.1001/archneur.1981.00510020090016.
20. Bolin B. J. Left-Handedness and Stuttering as Signs Diagnostic of Epileptics. Brit. J. Psychiat. 1953; 99 (416): 483– 488; DOI: 10.1192/bjp.99.416.483
21. Bromfi eld E. B., Cavazos J. E., Sirven J. I., eds. An Intro- duction to Epilepsy. West Hartford (CT): American Epilepsy Society Publisher; 2006. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ books/NBK2510/ (access date: 31.03.2016).
22. Guillaume J., Mazars G., Mazars Y. ;pilepsie interm;diaire dans certains types de b;gaiement. Rev. Neurol. (Paris). 1957; 96 (1): 59–61.
23. Hamre C. E. A comment on the possible organicity of stuttering. Br J. Disord Commun. 1972; 7 (2):148–50.
24. Ives L. A. Learning diffi  culties in children with epilepsy. Br J Disord Commun. 1970; 5(1):77-84.
25. Kaplan P. W., Stagg R. Frontal lobe nonconvulsive status epilepticus: a case of epileptic stuttering, aphemia, and

REFERENCES

1. Antikonvulsanty v psihiatricheskoy i nevrologicheskoy praktike [Anti-convulsant drugs in psychiatric and neurological practice] Eds A. M. Vein, S. N. Mosolova. MIA Publisher: Saint Petersburg,1994: 336 P.
2. Boldyrev A. I. Epilepsiya u vzroslykh [Epilepsy in Adults]. 2nd ed. Meditsina Publishers: Moscow, 1984: 288 р.
3. Boldyrev A. I. Epilepsiya u detey i podrostkov [Epilepsy in Children and Adolescents]. Meditsina Publishers: Moscow, 1990: 318 р.
4. Burd G. S. Mezhdunarodnaya klassifi katsiya epilepsii i osnovnye napravleniya eyo lecheniya [International clas- sifi cation of the epilepsy and basic trends of its treatment]. Zhurn. nevropatol. i psichiatr. 1995; 95 (3): 4–12.
5. Gromov S. A., Lobzin V. S. Lecheniye I reabilitatsiya bol’nykh epilepsiey [Treatment and Rehabilitation of the Epileptic Patients]. Obrazovanie Publishers: Sainrt Petersburg, 1993: 236 р.
6. Zaikanie [Stuttering] Eds N. A. Vlasova, K.-P. Becker. Meditsina Publishers: Moscow, 1983: 256 P.
7. Koretskaya V. P. Zaikanie. Prichiny, vidy, lechenie [Stuttering. Causes, kinds, treatment]. URL: http://www. polismed.com/articles-zaikanie-prichiny-vidy-lechenie- patologii.html (accessed: 31.03.2016).
8. Mikhnovich V. I., Starovojtova T. E., Koroleva N. V., Dutova N. Ya., Taskaeva T. V. Polimorfi zm kliniko- nevrologicheskih proyavlenij u detey pri registratsii rolandicheskih kompleksov na EEG [Polymorphism of clinical and neurological manifestations in children with registration of rolandic complexes on EEG]. Bull. East Siberian Scientifi c Centre Siberian Division of RAMS (Irkutsk), 2005; 5: 169–172.
9. Okudzhava V. M. Neirofi ziologicheskie mekhanizmy epilepsii [Neurophysiological Mechanisms of Epilepsy]. Metsniereba Publishers: Tbilisi, 1980: 262 р.
10. Pavlov I. P. Vnutrennee tormozhenie uslovnykh refl eksov i son  — odin i tot zhe process [Internal inhibition of conditional refl exes and sleep — is the same process. Omnibus 2nd edition, Acad. Sci. USSR Publishers: Moscow, 1951–54; 3 (1): 382.
11. Pogodayev K. I. Etiologiya, patogenez i lechenie epilepsii [Etiology, Pathogenesis and Treatment of Epilepsy]. Meditsina Publishers: Moscow, 1986.
12. Saradzhishvili P. M., Geladze T. Sh. Epilepsiya [Epilepsy]. Meditsina Publishers: Moscow, 1977: 304 р.
13. Selivestrov V. I. Zaikanie u detej. Psihokorrekcionnye i didakticheskie osnovy logopedicheskogo vozdejstvija [Stuttering in children. Psycho-corrective and Didactical Bases of Speech Therapeutic Intervention]. GIC VLADOS Publishers: Moscow, 2001: 186 р.
14. Sobolevskaya P. A., Stroev Yu. I., Churilov L. P. Sindrom gipokal›ciemii vo vrachebnoj praktike [Syndrome of hypocalcaemia in medical practice]. Zdorov›e — osnova chelovecheskogo potenciala: problemy i puti ih reshenija. 2015; 10 (2): 624–32.
15. Fesenko Yu. A., Lohov M. I. Zaikanie: istorija i obzor sovremennogosostojanija problemy [Stuttering: History and review of current status of the problem]. Vestn. S.-Peterburgskogo universiteta Ser. 11. Meditsina, 2015; 3: 93–107.
16. Churilov L .P., Stroev Yu. I., Kolobov A. V. (Eds) Tolkovyj slovar› izbrannyh medicinskih terminov: eponimy i obraznye vyrazhenija [Explanatory Dictionary of Selected Medical Terms: Eponyms and Figurative Expressions]. ELBI-SPb Publishers: Saint Petersburg 2010: 127–8.
17. Churilov L. P., Shishkin A. N., Utekhin V. J. Sovmestivshij nesovmestimoe: k 150-letiju so dnja rozhdenija Nikolaasa Filipa Tendeloo [One, who could reconcile the irreconcilable (on the occasion of the 150th anniversary of Nicolaas Philip Tendeloo’s birth)]. Arh. Patol. 2015; 77(1); 86–8.
18. Shklovskij V. M. Zaikanie [Stuttering] Nauka Publishers: Moscow, 1994: 256 р.
19. Baratz R., Mesulam, M. M. Adult-Onset Stuttering Treated With Anticonvulsants. Arch Neurol. 1981; 38  (2): 132. doi:10.1001/archneur.1981.00510020090016.
20. Bolin B. J. Left-Handedness and Stuttering as Signs Diagnostic of Epileptics. Brit. J. Psychiat. 1953; 99 (416): 483–488; DOI: 10.1192/bjp.99.416.483
21. Bromfi eld E. B., Cavazos J. E., Sirven J. I., eds. An Introduction to Epilepsy. West Hartford (CT): American Epilepsy Society Publisher; 2006. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/ NBK2510/ (access date: 31.03.2016).
22. Guillaume J., Mazars G., Mazars Y. ;pilepsie interm;diaire dans certains types de b;gaiement. Rev. Neurol. (Paris). 1957; 96 (1): 59–61.
23. Hamre C. E. A comment on the possible organicit of stuttering. Br J Disord Commun. 1972; 7 (2): 148–50.
24. Ives L. A. Learning diffi  culties in children with epilepsy. Br J Disord Commun. 1970; 5 (1): 77–84.
25. Kaplan P. W., Stagg R. Frontal lobe nonconvulsive status epilepticus: a case of epileptic stuttering, aphemia, and aphasia  — not a sign of psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav. 2011; 21 (2): 191–5. doi: 10.1016/j. yebeh.2011.03.028.
26. Lebrun Y., Fabbro F. Language and Epilepsy. 2nd ed. Wurr Publisher Ltd: London, Philadelphia, 2005: 57–62, 121.
27. Louveau A., Smirnov I., Keyes T. J., …Kipnis J. et al. Structural and functional features of central nervous system lymphatic vessels. Nature 2015; 523: 337–41. doi:10.1038/nature14432
28. Michel V., Burbaud P., Taillard J., Gaida T., Joseph P. A., Duch; B., Bioulac B. Stuttering or refl ex seizure? A case report. Epileptic Disord. 2004; 6 (3): 181–5.
29. Nowack W. J. Adult onset stuttering and seizures. Clin Electroencephalogr. 1986; 17 (3): 142–5.
30. Toledano M. et al. Utility of an immunotherapy trial in evaluating patients with presumed autoimmune epilepsy. Neurology. 2014; 82: 1578.
31. Valenti M.P., Rudolf G., Carr; S., Vrielynck P., Thibault A., Szepetowski P., Hirsch E. Language-induced epilepsy, acquired stuttering, and idiopathic generalized epilepsy: phenotypic study of one family. Epilepsia. 2006; 47 (4): 766–72.
32. Wiener N., Rosenbluth A. The mathematical formulation of the problem of conduction of impulses in a network of connected excitable elements, specifi cally in cardiac muscle. Arch. Inst. Cardiol. Mex. 1946; 16: 205–65. 33. URL: http://www.epilepsy.com/connect/forums/living-epilepsy- adults/stutter-side-eff ect-epilepsy (accessed 31.03.2016).

Всемирное похолодание, чума и великие исламские завоевания

— ...Значит, тебя, нехристь, глобальное потепление не пугает?
— Меня, кукла Лена, пугает глобальное похолодание.
— Это почему же?
— Потому что глобальное похолодание, которое происходит каждые 700 дет, всегда сопровождается стремительной экспансией ислама.
Резкое похолодание климата, вызвавшее «Юстинианоу чуму», унесло жизни половины жителей Средиземноморья в середине VI века. Что сделало возможным арабскую экспансию в этом регионе.  При этом южное Средиземноморье, от чумы пострадавшее особенно сильно, было почти полностью арабизированно.
Примерно через 700 лет, в ХIV веке, вновь резкое похолодание — и эпидемия чумы, пик которой пришёлся на 1346—1353 годы, когда, по разным оценкам, от болезни погибло от 30 до 60 % населения Европы. В этот раз, после эпидемии чумы, которая опустошила Византийскую империю чуть ли не под ноль, тюрки захватили ее территорию. И вновь, остатки коренного населения были частично вырезаны, частично ассимилированы.
— А что — тогда кочевники в своих пустынях не страдали от глобального похолодания?
— Не только не страдали, а совсем наоборот. Потому что во время глобального похолодания пустыни всегда перестают быть пустынями и в них в разы вырастает количество осадков.
Я 20 лет прожил в южном Израиле, то есть в типичной ближневосточной пустыне. Если там температура опускается до +5 +3 градусов - дождь идет всегда, обычно ночью, исключений не бывает. Если же температура выше +10 градусов - дождей не бывает в принципе.
А превращение пустыни в саванну приводит там к демографическому взрыву у обитающих в пустынях кочевников. Их численность в разы увеличивается в течение жизни одного поколения.
И, в результате этих погодных катаклизмов, орды завоевателей-кочевников обрушиваются на обезлюдившие от неурожаев и эпидемий земледельческие очаги цивилизации. Татаро-монгольское нашествие тому пример...
...И вот теперь проходит еще 700 лет, наступает 21 век, к концу которого западная Европа, всякие там Франции и Германии, станут странами победившего шариата.
— Ишь ты! Оказывается, твои размышления уходят в далеко вглубь веков и на лоно природы.
— На лоно, кукла Лена. Именно туда. Иногда упиваться своей архаизацией бывает так приятно!
— Опять лапает он меня. Не куда не денется от тебя мое лоно, да погоди ты! А пока лучше скажи — что, следующие поколение советских людей будет жить при победе паранджи? В связи с чем вопрос — а зачем, когда я готовлю, ты всегда снимаешь с меня халат?
Нет, я понимаю — в функции содержанки входит не только непосредственно постель, но и весь комплекс услуг вокруг этого. Но, все-таки, удовлетвори мое любопытство.
— Постараюсь объяснить тебе это в бытовых терминах, кукла Лена. Мой папа был офицером, и мы периодически переезжали с гарнизона в гарнизон. Я поменял четыре школы, пока не получил аттестат зрелости. Потом учился в мединституте в Ленинграде, потом жил в Москве, потом ухал в Израиль, где за 20 лет поменял три квартиры. Потом вернулся в Россию и сейчас осел в Новом Уренгое.
То есть, мне всю жизнь не хватало стабильности, ощущения родного насиженного очага. А ничто так не создает ощущение уюта, как гений чистой красоты, которая, полуобнаженная, возится с кастрюлями на твоей теплой кухне.
— Где стоит клетка с попугаем, который разбрасывает шелуху от семечек по всей вышеупомянутой кухне. И, при этом, что немаловажно, за окном полярная ночь. Да не лапай ты меня — приятно ему.
На тебя, как и нашего гендира (см. картинку над текстом) это производит эффект разорвавшейся секс-бомбы, как я посмотрю. Его узбечка мне рассказывала, что он тоже заставляет готовить ему плов в одних трусиках. Такой же маловменяемый идиот, как некоторые.
— Кукла Лена, это же совсем не то! У них же нет попугая.
— С попугаем совсем другое дело, понимаю. От переизбытка чувств так и хочется обнять асфальт и плакать навзрыд.
Впрочем, я тебя понимаю. Насилу нашёл, тут же набросился, фиксировал на заднем сидении своего УАЗе Патриоте, после чего и женился по любви. А сейчас не может наиграться. Медовый месяц в четыре года, блин. Что еще раз обнажает твою задумчивую, размышляющую суть.
— «Именно», — как говорит наш попугай. Мудрейшая, кстати, птица. Надо ей купить вкусных семечек, как в «Солнечном» будем.
— Угу. Евреям свойственно комично всплескивать руками и поражаться самым обычным вещам. Не лапай меня, обормот, я занята. Ладно бы, ты просто снимаешь с меня халат. Но ты еще норовить меня обляпать. Ты что, когда эстетически наслаждаешься картинами в Эрмитаже, тоже их облапываешь и целуешь?
— Кукла Лена, Эрмитаж — это суррогат. Как чтение душеполезных журналов с неприличными картинками. Истинное эстетическое наслаждение я получаю разглядывая только тебя.
— Правда? Как приятно иметь дело сугубо только с возвышенными, высокодуховными и кристально честными представителями Малых народов Севера.
А я-то, в темноте своей серости, думала, что для тебя являюсь просто теплой мягкой коровой, вымя которой нуждается в постоянной бережной дойке. А тут вон оно как!
— Ну и напрасно ты так думала, кукла Лена. Евреи никогда не упрашивали помещика выделить им липы на рубку для изготовления лаптей. Как гласит еврейская народная мудрость: «Мы не можем ждать милостей от природы, взять их у нее — наша задача!».
— И это я слышу от человек, который с совершенно серьезным ****ьником утверждает, что...
— Не говори так, кукла Лена. Это может нанести вред моей нервной системе, которая и так расшатана суровыми погодными условиями Крайнего Севера.
— Я вообще ничего больше не буду говорить. Потому что выключила плиту и готова, как юная пионерка, к выполнению своих прямых обязанностей. Только инсулин сначала уколи.
— Умеешь же ты, кукла Лена, превращать повседневные ритуалы в настоящий праздник...

Критика понятия "Невроз"

Вышел ежегодник «Здоровье-основа человеческого потенциала. Проблемы и пути их решения». том 11 за 2016 год. Где опубликована эта моя статья. В связи с чем поздравляю всех с новой победой отечественной науки над отечественным, а так мировым мракобесием. Ура, товарищи! Принимаю поздравления.

Преамбула

Вначале хотелось бы определиться в терминах.
Первое. Под термином «болезнь» понимается только то состояние, которое по определению имеет и патогенез, и патофизиологию. А потому имеет и симптоматику в рамках медицинских понятий.
То есть, если мы рассматриваем паранойяльный бред, то мы имеем в виду характерное нарушение мышления. При этом фабула бреда, не будучи медицинской категорией, этот бред, с точки зрения медицины, никак не описывает.
Фабула бреда может быть предметом рассмотрения психологии, социологии, этнографии, еще чего-то. Но не медицины. Термин «бред ревности», при всем моем уважении к Отелло, к медицине не имеет отношения никакого.
Второе. Исходя из первого, лечением заболевания, может быть только и исключительно воздействие на его патофизиологические механизмы, причем факторами материальными. Поэтому хиромантия, психотерапия, сглаз и наговоры являются по определению лженауками, причем в совершенно одинаковой степени как буржуазными, так и рабоче-крестьянскими.
Третье. Причины заболевания могут носить только и исключительно материалистический характер (микроорганизмы, травмы, интоксикации, наследственные дефекты и т. д.). Факторы же социального, психологического, астрального и какого-либо еще характера, относящиеся к духовной сфере, по определению не могут быть:
1. Причиной заболевания
2. Симптомом заболевания
3. Способом лечения заболевания
Только такой подход ставит четко очерченные границы самого понятия «медицина», отделяя от нее то, что медициной не является.
Во всех медицинских дисциплинах такой подход уже является общепринятым лет сто, исключением является только психиатрия. Поэтому далее будут рассматриваться вопросы скорее психиатрические.
Таким подходом отделяется от медицины как несуществующие, хотя активно употребляемые в психиатрии понятия, каковыми является диагноз «невроз», симптом заболевания (патологического состояния) «социальная дезадаптация» и метод лечения «психотерапия».

Неврозоподобные состояния

Понятие «невроз» было введено в медицину в 1776 году шотландским врачом Уильямом Калленом. С тех пор  общепринятого определения данный термин так и не получил и не получит никогда. Но пользуются им очень широко как в быту, но это ладно, так и в медицине, а вот это уже печально.
Под диагнозом «невроз» в подавляющем большинстве случаев скрываются «неврозоподобные состояния». Что понимается автором под термином «неврозоподобные состояния»?
При любой дизрегуляции существует некий промежуток, когда уже есть нездоровье, но еще нет сформированного заболевания. Это состояние обычно попадает под диагноз «неврозоподобное состояние», что  правильно, или «невроз», что в корне неверно.
Что имеется в виду в данном случае под термином «дизрегуляция»? Приведу два примера.
1). Дофамин является нейромедиатором, который образуется в мозгу, где и вызывает чувство счастливого блаженства. С другой стороны, там же существует и другой нейромедиатор под названием норадреналин,  который будит тревожное беспокойство.
Дофамин + норадреналин = постоянная величина. То есть, чем больше дофамина — тем меньше норадреналина, и наоборот. И, соответственно этим величинам, душа человеческая или же пребывает в счастливом блаженстве, или бывает взвинчена, напряжена и тревожна.
И все неврологические и психологические расстройства, они же «неврозы», вроде депрессии, повышенной тревоги и прочих душевных мук и терзаний, вызваны именно с нарушением баланса между этими нейромедиаторами.
В организме присутствует механизм, который регулирует соотношение дофамина и норадреналина (Дофамин-гидроксилаза).
Работает дофамин-гидроксилаза по принципу переключателя: одна часть фермента осуществляет реакцию по превращению, а другая выгружает продукт (норадреналин) и загружает новый субстрат (дофамин), после чего обе части Дофамин-гидроксилазы меняются ролями.
Как все в живом организме, система работы дофамин-гидроксилазы иногда нарушается. И это нарушение его функции связаны с тем, что специалисты по человеческим душам называют «психическими расстройствами». А низкая активность белка дофамин-гидроксилазы связана с потенциальной уязвимостью к психическим заболеваниям.
Теперь, что в данном случае скрывается за диагнозом «Невроз»?
Стойкое нарушение регулирования уровня дофамина-норадреналина приводит к так называемым «психо-соматическим заболеваниям», к примеру, к таким сердечно-сосудистым заболеваниям, как стенокардия или гипертония.
В этом случае промежуточные состояния между уже не нормой, но еще не резвившейся сосудистой психо-соматикой и дают симптоматику, которую обычно диагностируют как «невроз».
2). Другой пример. Инсулин — это в принципе гормональный эквивалент парасимпатической нервной системы, и действует он соответственно. Обратный инсулину эффект, симпатический, оказывает глюкагон.
Поэтому диабет вполне можно рассматривать как дизрегуляцию нормального соотношения инсулин/глюкагон. И именно такой подход верен по сути, как подход патофизиологический. И вот почему.
Глюкоза попадает в клетки при помощи семейства транспортеров. Основной транспортер глюкозы в скелетных мышцах и жировых клетках — ГЛЮТ-4. Инсулин стимулирует перемещение ГЛЮТ-4 изнутри клетки к поверхности, тот передвигается к поверхности клетки, связывает молекулу глюкозы и переносит ее через мембрану.
Однако — есть множество типов транспортеров глюкозы, находящихся на поверхности клетки даже в отсутствие инсулина. Их вполне достаточно, чтобы обеспечить поступление глюкозы в клетку и покрытие всех ее энергетических нужд. То есть, инсулин стимулирует поступление глюкозы в клетки, но не является необходимым для этого.
Известно, что если отключить рецепторы к инсулину у мышей, так что инсулин не сможет стимулировать поступление глюкозы в жировые или мышечные клетки (но оставить нетронутыми рецепторы в таких тканях, как мозг и печень), то животные не заболевают диабетом и смогут поддерживать нормальную концентрацию глюкозы в крови.
Таким образом, сущность диабета, причем как первого, так и второго типа, полностью объяснима именно с позиции расстройства регуляции соотношения инсулин/гликоген. То есть, как частный случай нарушения нормального соотношения активности симпатической/парасимпатической систем.
Другими словами, и в случае диабета речь идет о сбое механизма регуляции симпатическая/парасимпатическая система в одном из его звеньев.
В том случае, когда уже такой сбой начался, но состояние заболевания «диабет» еще не наступило — тогда и становится правомочным диагноз «неврозоподобное состояние».
В сущности, и нарушение регуляции Дофамин/Норадреналин по своей природе так же является нарушением одного из звеньев регуляции нормального соотношения активности симпатической/парасимпатической системы.
По мнению автора, при нарушении нормального соотношения симпатическая активность/парасимпатическая активность формируются различные нозологические формы, которые принято объединять под термином «психосоматические заболевания».
Только в одном случае, а зависимости от того, какая из структур механизма симпатическая активность/парасимпатическая активность нарушается, возникает одно заболевания, в другом — другое.
В одном случае это гипертоническая болезнь, в другом — диабет. В случае же, если такие расстройства носят центральный характер, то есть речь идет о нейромедиаторах, то здесь возникают психические заболевания.
Именно поэтому действие всех групп психотропных препаратов объясняется исключительно воздействием на регуляцию соотношения нейромедиаторов и никак иначе.
Теперь, а что же понимается, исходя из всего выше сказанного, под термином «неврозоподобные состояния»?
Под этим термином автором понимаются различные состояния, когда уже есть проходящие клинические проявления, обычно неспецифического характера, предшествующие формированию заболевания.
Но, при этом, состояние пациента уже выходит за рамки диагноза «Практически здоров». А, значит, требует лечения.
И теперь, о якобы уже не существующем, но, тем не менее, широко представленном в реальности диагнозе «неврозоподобная шизофрения».
При этом совсем не обязательно, что данное неврозоподобное состояние дойдет до стадии очерченной незоологической формы — то есть психоза.
Это же касается и других неврозоподобных состояний. Совсем не обязательно они выльются в гипертонию или диабет. В большинстве случает этого как раз не происходит.
Но в 100% случаев и гипертонической болезни, и диабету, и острому психозу, причем любому, предшествуют более или менее длительные «неврозоподобные состояния».
Далее. Скрытые (ларвированные, то есть замаскированные) депрессии. Это когда имеет место соматическая симптоматика, причина которой не в соматических нарушениях, а в депрессии.
Причины такого феномена понятны — эмоции связаны с вегетатикой, То есть, эмоциональные феномены и в тебе вызывают феномены вегетативные и наоборот.
Еще пример. В СССР существовал диагноз «Неврозоподобная шизофрения». То есть симптоматика не выходит за рамки неврозоподобной, но по своей природе это эндогенной заболевание, то есть шизофрения.
Неврозоподобная шизофрения — это неврозоподобное состояние, которое вызвано нарушением регуляции уровней нейромедиаторов эндогенного характера, представляющих симпатическую и парасимпатическую систему в мозгу. Но, при этом, еще находящееся в стадии, когда психоз еще не развился.
«Эндогенный характер» — это причина нарушения находится непосредственно в центральной нервной системе. В психиатрии этим термином обозначаю шизофрению, маниакально-депрессивный психоз и циклотимию.
Иногда при неврозоподобной шизофрении присутствует дисморфофобия, то есть фактически паранойяльный бред по отношению к своим мнимым или реальным физическим недостаткам.
Нервная анорексия — типичная дисморфофобия, которая бывает только в рамках неврозоподобной шизофрении.
Еще пример. Ощущение сердцебиения, «нарушение» глотания, чувство, что «я задыхаюсь», острый страх, паника.. Что делать?
Сделать себе анализы на ревматизм. Такие поражения характерны для «центрального» поражения при ревматизме и лечить это нужно как ревматизм. Пойдешь к психиатрам — они тебе поставят диагноз.
И таких примеров можно привести множество. Другими словами — диагноз «Невроз» означает лишь то, что врач видит симптоматику невротического уровня, но выставить нозоологический диагноз заболевания, которое вызвало это заболевание — не смог. А, значит, и не может это состояние эффективно лечить.

Социализм

— На пожилую женщину, выгуливавшую собачку, упали сорванный ветром с постамента памятник. По телеку сказали. При социализме такого быть не могло, я думаю. Да и ветров тогда таких не было.
— Ты права, кукла Лена, памятники тогда стояли нерушимо.
— А что такое социализм в принципе?
— Социализм, кукла Лена — это капитализм, в котором капиталистом является государство. Или феодализм — но, в этом случае, государство является феодалом. При рабовладельческом социалистическом строе государство является, соответственно, рабовладельцем.
— А какой строй был в СССР?
— В СССР все это было взболтано и смешано в одном флаконе, кукла Лена. В ГУЛАГе царил рабовладельческий строй. В колхозах — социалистический феодализм. В городах — социалистических капитализм.
Социализм — это кривое зеркало, эрзац, извращение любой экономической формации кроме первобытнообщинного общества.
— Ну так в чем суть то социализма? Я что-то не поняла.
— Суть социализма заключена в том, кукла Лена — что обществом правит банда. В СССР эта банда называлась КПСС. И, соответственно, руководствуется эта банда блатными понятиями, то есть внерыночным принуждением, а не рыночными отношениями. Такая систем внерыночного принуждения в СССР называлась «Плановая экономика». Рынка при социализме нет и в принципе быть не может.
— Если правит государство при социализме — это банда. То граждане тогда кто?
— При социализме все эрзац. В том числе и граждане. Граждане социалистической страны — это не граждане на самом деле, а домашние вьючные животные, принадлежащие государству. И обитают они на территории, окруженной Железным Занавесом. Кормятся они главным образом подножным кормом и занятые тягловым физическим трудом.
— А если Железного Занавеса нет?
— Без Железного Занавеса социализм существовать не может в принципе, кукла Лена. Это его основа основ, фундамент, на котором все строится.
— А почему именно физическим трудом?
— Если труд не отупляющий, то доселе спокойные и послушные вьючные животные быстро дичают и в них просыпаются инстинкты. В результате чего они с остервенением начинают бросаться на Железный Занавес. Поэтому социалистическое государство занятия умственно деятельностью по возможности пресекает.  В Уголовном кодексе РСФСР Само понятие преступления (Статья 7) звучало следующим образом «Преступлением признается деяние, посягающее на общественный строй СССР».
— А чем это посягательство выражалось?
— К особо опасным государственные преступлениям (статьи 64 - 73), кукла Лена, относились, естественно, Статья 64. «Измена Родине». Это самое страшной преступление, которое доменное животное только могла совершить — покусится на институт Железного Занавеса, попытка вырваться ща его пределы.
УК такой поступок описывал как «переход на сторону врага», «бегство за границу или отказ возвратиться из-за границы в СССР». То есть, покушение на права собственности государства на данный индивидуум.
Всякие «оказание иностранному    государству    помощи   в   проведении враждебной деятельности против СССР», а равно «Заговор с целью захвата власти» считались преступлениями менее тяжкими, чем «отказ возвратиться из-за границы».

— Почему?
Так как на останову основ, Железный Занавес, шпионы, все-таки, не покушались. Поэтому Шпионаж, все-таки, описывался в Статья 65 УК. Мол, «Шпионаж» тоже преступление тяжкое, но не настолько, как «измена Родине».
— А еще были особо тяжкие преступления?
— Ну, «Антисоветская агитация и пропаганда» преступление, тоже конечно, особо тяжкое. Но это вообще относительно ерунда, статья 70. Короче, скотинку пришлось прирезать и забыть. Разговоров то! Ну мычала, теперь замолчала. Вот тут недавно у нас провалился тротуар, образовав яму. Вот это да-а!...

Национальный состав русских аристократов

До Петра Великого русская аристократия была по этническому происхождению татарами. Начиная со времен Петра Великого — быстро стала немцами. Это, кстати, была вполне осознаю политика самодержцев всероссийских, пусть и не всегда декларируемая. Русскими по национальности русские аристократы никогда не были. Поэтому русским аристократами без проблем становилась и аристократия завоеванных земель, типа грузинских князей.
Для этнических же русских единственный метод стать русским аристократом всегда был один — женщина становилась аристократкой через постель

формализуя свой статус супруги. При этом ее мнение на этот счет, естественно, никто не спрыгивал. Пористо любящий супруг хотел, чтобы рожденные его фактической рабыней дети сохранили социальный статус их отца.
Поэтому, кстати, среди русских именно женщин существует стойкая традиция выходить замуж за иноверцев и инородцев. Причем в ментальности русских, как народа, это всегда присутствовало и приветствовалась властями. К примеру, это особенно выпукло заметно в институте кантонистов.
Кантонисты — это малолетние мальчики, принадлежавшие (являющиеся его крепостными) военному ведомству. И, в дальнейшем, получавшие технические воинские профессии, типа артиллеристов, писарей и тому подобное, после чего подлежащие обязательному призыву на вознесенскую службу в качестве нижних чинов (обычно унтер-офицеров). Эти мальчики росли в отрыве от их семей на полном обеспечении государства в закрытых заведениях казарменного типа. Если такие семьи были православные — то это были дети военнослужащих (низших чинов).
В кантонисты направлялись законно и незаконно рожденные дети солдат. Кроме солдатских детей, в школы кантонистов направлялись сыновья бедных жителей Финляндии, цыган, отпрысков польских и прочих мятежников, незаконно рожденных отпрыски высших сословий, дети раскольников и прочих представители сомнительных, с точки зрения лояльности царю и отечеству, этно-конфессионально-социальных групп населения империи.
А, так же, мальчики, ставшие сиротами в результате гибели на войне их родителей и оставшиеся «без призрения». Много позже, исходя из этого же критерия, формировались суворовские и нахимовские училища. Так что суворовцы и нахимовцы, в этом смысле — это прямыые наследники кантонистов. В кантонисты мобилизовывались и мальчики 12 лет и из иудейских семей. В разное время число отмобилизованных в кантонисты еврейских мальчиков на число душ иудейского вероисповедания колебалось, но оно всегда было значительным. Сам призыв лиц иудейской вероисповедания вдвое больше, чем их доля в православном населении. Плюс к этому иудейские общины (кагалы) облагались штрафами в виде дополнительного набора за различные прегрешения, к примеру недоимки.
Так вот, эти иудейские и прочие дети неправославных родителей служили вне Черты Оседлости (это касалось иудеев, поляки не служили в Польше, финны — в Финляндии), обязаны были принять православия (отпадение от православия каралось каторгой), и... Обязаны были жениться на девицах православного вероисповедания исключительно!!!
Ответственность за выполнения этого законоположения всецело лежало как на армейских, так на духовных властях по мету службы данного новообращённого христианина. И, естественно, выполнялось неукоснительно. Так как тогда военная служба длилась 25 лет, то брачное поведение бывших кантонистов было предопределено. Уставом.
А институт кантонистов существовал с 18050-го и до 1856 года, то есть 60 лет (немного меньше, чем существовал СССР). Именно и кантонистов формировался младший командный состав вооруженных сил Российской империи и во время войны с Наполеоном, и в Кромкой войне, и в бесконечных войнах, которые империя вела тогда на Кавказе... Собственно, кроме кантонистов, других источников пополнения младшего состава вооруженных сил тогда не существовало.   
А теперь представьте себе, что где-то представительниц государственно образующей нации власть, фактически насильно (эти девушки были крепостными, их мнение особо никто не спрашивал), принуждали к вступлению брак с инородцами. А института расторжения брака тогда просто не существовало.
Предметы наук в кантонистских училищах равнялись тогдашнему гимназическому курсу. Так что культурный уровень кантонистов был более чем. Кантонист учился 4 года, после чего призывался на воинскую службу. Годы пребывания в кантонистах не засчитывались в срок военной службы. Училища кантонистов имели специализацию, в них готовили специалистов разных воинских профессий: аудиторская, артиллерийская, инженерная, военно-медицинская, школа топографов и т. д. К моменту начала Крымской войны существовало 52 учебных заведения военных кантонистов, по одному в каждом губернском городе, помимо губерний, входивших в Черту Оседлости. А общее количество воспитанников в них составляло 36 тысяч человек....
А вот военных наук в кантонистских училищах не преподавалось  — формировать их кантонистов офицерский корпус не предполагалось, учитывая их более чем сомнительное происхождение. Офицерская карьера — это удел аристократов, это совсем о другом...
Кстати, именно потому, что русская аристократия всегда была инонациональной по своему этническому происхождению, она всегда были страшно далека от нарда. Поэтому народ и вырезал под корень тех из них, которые не успели сбежать от дубины Великой Октябрьской Социалистической революции. Фактически события 1917 года — это был в первую очередь межнациональный конфликт. Вернее, освобождение от колониальной владычества.

Паранойяльный бред

Тот, кто много лет работает с людьми, страдающими психическими заболеваниями тот легко узнает своих пациентов и по голосам, и по внешнему виду, и по мимике и манерам. Особенно это касается страдающих паранойяльного бреда. И дело здесь не только в том, что настоящий бредовый больной всегда антисоциальный сексуально неудовлетворенный идеалист, он же бесстрашный общественный лидер, сообщивший человечеству что-то важное, но пока плохо выраженное словами. Сущность скреп и опор, как правило.
Внятно оформить свою мысль паранойяльному больному некогда потому, что в голове у него — только служба Родине. Тревожная для всех нас тема подспудно звучит в каждом его высказывании. Их социальная чувствительность возбуждена до предела. Их деятельность наполнена героической составляющей вне всякой меры.
И, хотя несколько попыток самоубийства пока не привели к роковому исходу, но, тем не менее, его счастье все еще слегка неполно. Потому что сладко умереть за Родину ему опять не дали враги и предатели. Поэтому он, из самых лучших побуждений, утешит случайно вставшей на его пути плачущую девочке, что ее похоронят с военными почестями.
А их безвременная кончина не только не омрачит всеобщей радости, но напротив, наполнит сердца сограждан чувством полной моральной победы. Потому что благодаря их подвижнической деятельности, впервые с тех пор, как Моисею на горе Синай был вручен самый первый кодекс, состоящий из 10 законов, в мире, наконец-то, наметился подлинный конституционный прорыв. И вот уже мировые лидеры шлют поздравления. И это при том, что заграница хочет нашего разорения и гибели.
Причем, эти чувства переполняют всех страдающих паранойяльным бредом — как мужчин и женщин, так трансгендеров и трансвеститов. Всех их в одинаковой степени распирает от желания покрепче взять врагов за горло и давить, давить, давить… А любое, даже самое робкой с собой несогласие, страдающим паранойяльным бредом однозначно расценивается как оскорбление народа, порабощенного Сионом.
Нет, с тем, что Возгорание Благодатного огня происходит в Великую Субботу, которую православные отмечают накануне Пасхи, они согласны. Более того, они только «за». Но желание покрепче взять врагов за горло и давить, давить, давить, строго согласно Конституции СССР 1936 г. (в том числе и ее версии от 8 августа 1953 г.). Как завещали великие Ленин-Сталин-Валерия Новодворская.
Так вот, к примеру, Надежда Савченко — хабитусом (совокупностью внешних признаков) обладает соответствующим. На ее лице, на мой взгляд, явственно написано, что она уже лично убила двух огромных львов-людоедов голыми руками, и что это только начало.
Груза исторических знаний ее не тяготит, но глубокая вера в то, что если она погибнет, в бою или еще где-нибудь, то ее бережно извлекут из-пол обломков и покроют стягом обязательно в ней сидит глубоко.
Боязнь будущего ей неведома, зато очень беспокоит настоящее. А страшные подвалы «кэй-джи-би» и другие застенки ее ничуть не пугают. О своей смерти она собирается узнать из газет, сохранив при этом невозмутимое выражение лица.
Да, она не арабский скакун, но и не колхозная же кляча! И еще, она никогда не угрожала судье, но лишь хотела выразить свое отчаяние. Что, страшно стало от голой правды? Не обнаженной или нагой. Просто голой! Так знайте же, что борец за народное дело существует вне правового поля!...
Помню, я еще очень удивился, узнав, что в России ее посадили в тюрьму, а не отправили на принудительное психиатрическое лечение.
Она, кстати, далеко не единственная публичная личность, производящая впечатление психически больного человека. Наталья Поклонская, к примеру, производит неизгладимое впечатление человека, испытывающего галлюцинаторно-бредовые переживания.
В общем, по обеим дивчинам психбольница, конечно, плачет. Но в упорядоченном государстве людей неадекватных все-таки система отсеивает, а иногда и лечит. Но в таком Гуляй Поле, как нынешняя Украина…

Но ивритский алфавит реформам не подлежит по определению. Последние несколько тысяч лет по крайней мере.

И финикийский язык, и язык иврит — это один язык. Да и алфавит и тоже. Вот и рассмотрим этот алфавита. Потому что все остальные алфавиты, которые существуют в мире, произошли именно от этого алфавита.

Вот алфавит финикийского языка

А это алфавит иврита

Рассмотрим этот алфавит по буквам:

1). Первая буква в обоих алфавитах называется «Алеф» (א). Форма этой буквы восходит к египетскому иероглифу, обозначающему быка. Вернее, его голову.

2). Вторая буква в обоих алфавитах называется «Бет» (ב). Эта буква тоже происходит от египетского иероглифа и означает «дом». Собственно, слово «дом» (בַּיִת) так и звучит на иврите — «Байт». И начинается это слово соответственно с буквы «Бет».

Буква «б» в латиницу вошла со звучанием «В», а кириллицу вошла со звучанием «Б».

«Почему?», — спросите Вы. А потому что в иврите это буква звучит и как «Б», и как «В». В зависимости от грамматической конструкции. Поэтому, к примеру, библейский Вифлеем превратился в Бедлам, а Бабилон и Вавилон. Но это я отвлекся. Тем более, что название этого города в реальности звучало как Бавель. Но на иврите слов «Бавель» пейся בָּבֶל — поэтому такие вот коллизии…

3). Третья буква в обоих алфавитах (то есть финикийском и ивритском) называется «Гимел» (ג). На иврите само слово «Гимел (גָמָל) означает «Верблюд». Первая буква в этом слове, соответственно «Гимел».

4). Четвертая буква в обоих алфавитах называется «Далет» (ד). В современном иврите оно звучит скорее как «Делет», а не как «Далет», и означает «Дверь» (דלת). Но, в данном контексте, это не важно.

5). Пятая буква в обоих алфавитах называется «Хе» (ה). Вернее, фрикативное «Хе», так как буква «Н» звучит, к примеру в английском. Ну или в украинском. В русском языке этого звука нет. Пока, по крайней мере.

6) Шестая буква в обоих алфавитах — называется «Зайн» (ז). В ирите слово Зайн (זוין) означает «Вооружен». Впрочем, в присутствии женщин и детей я бы это слово употреблять не стал. Потому что именно так называется тот орган, которым вооружен мужчина (в отличии от женщины). Причем звучит это слово для носителя языка иврит грубо и натуралистично.

7). Седьмая буква ивритского или финикийского алфавита, можете называть его как Вам больше нравится, звучит как «Хет» (ח). И обозначает она именно звук «Х» в том виде, как этот звук звучит в русском языке.

8). Вот тут в финикийском и иврите есть разница. Дело в том, что когда-то в иврите было два звука, которые звучали примерно как русское «Т». Теперь этого нет, и в иврите есть один звук «Т».

Но ивритский алфавит реформам не подлежит по определению. Последние несколько тысяч лет по крайней мере. Потому что на этом языке написанные Священные книги (то, что на русском языке называется «Ветхий Завет»).

Поэтому в иврите и остались две буквы, означающие звук «Т». Это буквы «Тет» (ט) и «Тав» (ת). Финикийцы же не исповедовали иудаизм, а были язычниками. И вопросы святости их особо не беспокоили. Поэтому букву «Тет» (ט) они из своего алфавита выбросили за ненадобностью, оставив одну букву «Тав» (ת).

9). Следующая буква (י). Это первая буква в слове рука «Яд». Так она и называется. Вернее, это звучит ближе к «Йод», но тут я извиняюсь. Я-то пищу этот текст русским буквами на русском языке, поэтому и возникают некоторые разночтения.

10). Далее, дамы и господа, в обоих алфавитах идет буква «Каф» (כ). Само слово «Каф» (כַּף) означает «Ладонь». С буквы «Каф», соответственно, это слово и начинается.

Да и написание этой буквы ладонь напоминает. Что не удивительно. Так как создатели первого алфавита, то есть системы записи звуков символами, в написании этих символов от каких вещественных предметов и отталкивались.

11). Следующая буква — «Ламед» (ל). Само слово «Ламед» (למָד) означает «учить». Отсюда, кстати, еврейская фамилия Меламед — то есть «Учитель».

12). Далее мы имеем дело с буквой «Мем» (מ). Эта первая буква в слове Вода «Маим» (מים).

Тут еще один интересный нюанс. В ивритской азбуке есть «конечная М» и «конечная Н». А, также, конечная «Ц», конечная «С»…. А вот в финикийской азбуке конечных букв нет.

Дело в том, что сначала писали буквы подряд, не делая промежутков между словами. Стали делать промежутки — потребность в отдельных конечных буквах отпала. Ну и финикийцы их и убрали. А на иврите написаны Священные книги… Ну Вы понимаете. Так вот, в слове Вода «Маим» (מים) мы имеем как просто букву М (מ), так и конечную букву М (ם).

13). Далее буква Нун (נ). Означает звук «Н». Больше мне тут добавить положительно нечего.

14). Теперь следует буква «Самех» (ס). Эта буква означает звук «С».

15). А вот теперь, как Вы уже, наверное, догадались, идет буква Айн (ע). Само слово «Айн» (עַיִן) означает глаз. А вот какие звуки в разных ситуациях это буква означает — я описывать не буду. Ну, чтобы не загружать…

16). Далее буква «Пе» (פ). Само слово «Пе» в переводе с иврита означит «Рот». А буква «Пе» (פ) в разных случаях означает звуки «П» или «Ф».

17). Далее нам очень повезло, потому что мы имеем дело с буквой «Цадик» (צ), которая обозначает звук «Ц». Вы спросите почему повело? А потому что само слово «Цадик» (צַדִיק) означает «Праведник», «Говорящий правду».

18). Буква Рош (ר). Само слово «Рош» (רֹאשׁ) буквально означает «Голова». В иврите часто это слово употребляют в значении «Начало» (чего то).

19). Следующая на очереди буква Шин (ש). Тут имеется ввиду слово Зуб «Шен» (שן). Означает она звук «Ш» С этой буквой произошла забавная история:

Этот алфавит переняли греки (древние). Они с ним немного поманипулировал, в частности, стали писать не слева направо, а справа налево (или наоборот, я право и лево сам всё время путаю). А букву Шин (ש) вообще выбросили за ненадобностью, потому что звука «ш» в греческом языком не было.

В дальнейшем, через латинский, этот алфавит переняли в европейские письменности. А там уже звук «Ш» был. Поэтому во всяких там английских и французских языках приходится изгаляться, обозначая звук «Ш». А вот Кирилл и Мефодий изгаляться не стали. А взяли букву Шин (ש) из иврита. Как, собственно, и букву «Цадик» (צַדִיק) для обозначения звука «Ц».

20). Ну и последняя буква иврито-финикийского алфавита — буква Тав (ת) которая обозначает на письме звук «Т»

Вот и всё, собственно.